猝死——人体定时引爆
最近周围同龄人猝死的现象时有耳闻。今天南方都市报报道，南航43岁的机长柴永利在打羽毛球时猝死（附录一）。报道特别强调了没有做准备活动。其实不然。
有研究表明，年轻运动员猝死的主要原因是肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）（Corrado et al 1998）。
HCM是一种常染色体显性遗传的心脏病, 根据其左心室流出道（LVOT）内的血流动力学特点可分为梗阻性与非阻性。约25％的肥厚型心肌病患者存在LVOT的梗阻。典型的临床表现为：劳累性胸闷、胸痛、甚至发生晕厥；胸骨左缘3～4肋间可闻及收缩期喷射性杂音，Valsalva动作时可使杂音增强；二维超声心动图检查通常可以发现非对称性心肌肥厚、室间隔厚度明显大于左心室游离壁以及LVOT梗阻。重度梗阻患者可见二尖瓣叶及腱索收缩期前向运动并可出现二尖瓣反流。连续波多普勒超声心动图可检出高速血流及峰值延迟的跨LVOT压力阶差。有些患者的流出道梗阻并非持续存在，即在静息时不出现梗阻，但在激发刺激下，当左室前、后负荷以及心肌收缩力发生改变时才出现梗阻，这类具有动态变化的LVOT梗阻又称为动力性梗阻（dynamic obstruction）。(樊朝美等)
预防的办法是体检（Corrado et al 1998），做到早期发现，采取相应的防治措施。
遗憾的是，很多自我感觉健康的人都认为体检浪费时间，尤其是经常运动的人。HCM是遗传性的，可以说是一颗定时炸弹。HCM的发展是需要一个过程的。一般有家族历史。只要保持经常性的体检，预防是可以做到的。
参考文献
Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. 1998. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med. 1998 Aug 6;339(6):364-9. BACKGROUND: For more than 20 years in Italy, young athletes have been screened before participating in competitive sports. We assessed whether this strategy results in the prevention of sudden death from hypertrophic cardiomyopathy, a common cardiovascular cause of death in young athletes. METHODS: We prospectively studied sudden deaths among athletes and nonathletes (35 years of age or less) in the Veneto region of Italy from 1979 to 1996. The causes of sudden death in both populations were compared, and the pathological findings in the athletes were related to their clinical histories and electrocardiograms. Cardiovascular reasons for disqualification from participation in sports were investigated and follow-up was performed in a consecutive series of 33,735 young athletes who underwent preparticipation screening in Padua during the same period. RESULTS: Of 269 sudden deaths in young people, 49 occurred in competitive athletes (44 male and 5 female athletes; mean age, 23+/-7 years). The most common causes of sudden death in athletes were arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (22.4 percent), coronary atherosclerosis (18.4 percent), and anomalous origin of a coronary artery (12.2 percent). Hypertrophic cardiomyopathy caused only 1 sudden death among the athletes (2.0 percent) but caused 16 sudden deaths in the nonathletes (7.3 percent). Hypertrophic cardiomyopathy was detected in 22 athletes (0.07 percent) at preparticipation screening and accounted for 3.5 percent of the cardiovascular reasons for disqualification. None of the disqualified athletes with hypertrophic cardiomyopathy died during a mean follow-up period of 8.2+/-5 years. CONCLUSIONS: The results show that hypertrophic cardiomyopathy was an uncommon cause of death in these young competitive athletes and suggest that the identification and disqualification of affected athletes at screening before participation in competitive sports may have prevented sudden death. [url]http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/339/6/364?ijkey=cc3bff61d988568bda6a84d8088f0e653a163c4e&keytype2=tf_ipsecsha[/url]
樊朝美等. 肥厚型梗阻性心肌病的梗阻机制及药物治疗进展. [url]http://www.hearttoheart.com.cn/ziyuan/ShowArticle.asp?ArticleID=2050[/url]
附录一 南航一机长打球猝死
[url]http://www.nanfangdaily.com.cn/southnews/dd/dsb/A08/200710090209.asp[/url]
[[i] 本帖最后由 刘承宜 于 2007-10-9 09:49 AM 编辑 [/i]]
植物神经
时常运动可以增强植物神经的功能，但运动疲劳时会通过兴奋交感神经打破植物神经的内稳态，引起心率和血压等的增加。如果心率或血压已经很高，运动的危险系数就会增加。附录一详细陈述了运动在这方面的负面影响。附录一 中年人运动前最好测血压
[url]http://www.nanfangdaily.com.cn/southnews/dd/dsb/A49/200710100341.asp[/url] 刘老师：请问运动造成的心肌损伤是否是造成运动性猝死的另一个原因？
PubMed might work
我不是这方面的专家，不能直接回答你的问题。因为时间关系，建议自己用如下关键词利用PubMed（[url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez[/url]）查阅解决：sudden death[Title/Abstract] AND cardio*[Title/Abstract] AND musc*[Title/Abstract] [quote]原帖由 [i]flying_zyx[/i] 于 2007-10-11 06:48 发表 [url=http://www.tiyuol.com/redirect.php?goto=findpost&pid=16307&ptid=4452][img]http://www.tiyuol.com/images/common/back.gif[/img][/url]
刘老师：请问运动造成的心肌损伤是否是造成运动性猝死的另一个原因？ [/quote]
有资料上提到说前者是后者的原因，但是不是特别明确。运动引起的“运动性心肌损伤(Exercise-Induced Myocardial Damage,EIMD)”固然存在，但还是不足以引起猝死的地步。 今天夏天我的一个同学猝死在羽毛球馆里。
等了半个小时急救车才来，去医院的半路就没了。
听说急救要抓紧前5分钟，
他都挺了快半小时了，看来不是很严重，
只是我们学校离城里太远了。
也许当时一颗救心丸就能把他救活吧。
美国长跑名将猝死在跑向北京奥运会的征途上
[align=center][attach]759[/attach][/align][size=3][font=楷体_GB2312]在距离北京奥运会只有九个月的世界里，全世界有意愿参与北京奥运会的运动员们正在不同的大洲、在不同的舞台上，以各自的方式实现着自己参与2008年奥运会的梦想。美国2008年奥运会马拉松赛资格选拔赛北京时间昨天晚间在纽约上演，美国东部时间早晨早晨7点35分，比赛在纽约著名的第五大道开跑，在这样的季节之中，太阳给人的观感可能才刚刚出现在地平线上，甚至还有一丝深秋的凉意，这里没有一个月前芝加哥的炎热，天气似乎不再是扼杀一次完美马拉松赛的凶手。可是比赛进行了半个小时，28岁的美国长跑名将瑞恩·谢伊突然发生异常状况，此时他在通往北京奥运会的征途上跑出了将近9公里，呼啸的救护车将他送到附近医院，据大夫时候透露，在救护车上和医院里，瑞恩·谢伊呈现出心肺功能衰竭，经过电击心脏等抢救之后，仍然医治无效，眼看着美国长跑史上的悲剧在这样一个清冷的早晨上演。8点46分，比赛的组织者在比赛仍然进行之中的时候宣布，瑞恩·谢伊已经死亡，这是美国长跑史上第一次顶级运动员在比赛中猝死。一个月之内，在美国举行的马拉松赛第二次传出令人心痛的死讯。[/font][/size]
[font=楷体_GB2312][size=3]来源：[url=http://cctvzhangbin.blog.sohu.com/69366080.html]http://cctvzhangbin.blog.sohu.com/69366080.html[/url][/size][/font]
[[i] 本帖最后由 jzhsun 于 2007-11-4 02:27 PM 编辑 [/i]] 我想对于马拉松、铁人三项这样的项目到底会不会由心脏疲劳而引起心肌损伤，甚至引起猝死还值得进一步研究。
【文摘发布】心电图明显复极化异常的运动员的预后
[url]http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=116&id=10922119&sty=1&tpg=2&age=0[/url]背景：年轻的、接受过训练的运动员可能存在12导联心电图（ECGs）异常但没有结构性心脏疾病的证据。这些心电图表现是否预示着造成长期不良影响的潜在心脏疾病，目前尚不清楚。我们评价了心电图出现明显的复极化异常的运动员的长期临床预后。
方法：从12550名接受过训练的运动员数据库中，我们选出了81例有广泛导联T波深倒置（至少3个导联T波倒置大于2mm）没有明显心脏疾病的运动员，他们在9±7年（1～27）时间里接受了一系列临床、心电图和超声心动图检查。从同样数据库中选择了229名匹配的正常心电图的运动员作为对照组。
结果：81名异常心电图的运动员，5名（6％）最终被证明患有心肌病，包括1名在24岁时猝死，原因是临床未发现的致心律失常右室心肌病。80例存活的运动员中，3例在12±5年时（年龄分别未27、32、50）诊断临床的或表型的肥厚型心肌病，包括1例出现aborted心跳骤停。最后1例在随访9年时诊断为扩张性心肌病。与之相比，229名心电图正常的运动员在9±3随访中没有1例出现心脏事件或被诊断为心肌病（P＝0.001）。
结论：心电图显著异常可能是年轻的表面上健康的运动员潜在心肌病的表现，心肌病将在多年后表现出来而且可能与不良预后有关。有心电图异常表现的运动员需要 看来我得去做做心电图检查了哦
5- 羟色胺与猝死
[url]http://www.sciencemagchina.cn/july2008.aspx[/url]婴儿猝死综合征（ SIDS ）是发达国家婴儿在第一年中的首要死亡原因。对患者死后的研究发现，患病婴儿脑干中的 5- 羟色胺神经传导有缺陷，但是这一缺陷造成猝死的机制尚不清楚。在 2008 年 7 月 4 日 刊《科学》上的一篇 Report 中， Audero 等人 [url]http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/321/5885/130[/url] 报告说，在年幼小鼠中，如果一类 5- 羟色胺受体（即 5- 羟色胺受体 1A 或 Htr 1a ）的表达高于正常水平的话，会引起小鼠的零星死亡，其特征令人联想到 SIDS 。 在哺乳动物中，正常水平的 5- 羟色胺神经元的信号发放是由通过 Htr 1a 受体的负反馈抑制来维持的：在局部释放的 5- 羟色胺与位于同一个产生 5- 羟色胺的细胞上的受体结合，并通过这一结合来抑制进一步的 5- 羟色胺释放。 研究人员发现，在小鼠发育的一个有限的时间段中，在过度表达 Htr 1a 的小鼠中，其 5- 羟色胺的冲动发放减少并表现出心律缓慢和体温下降，有时会导致其死亡。 这些结果提示， 5- 羟色胺动态平衡的改变足以造成小鼠中的自主神经系统的危机和猝死。这一动物模型也许可以帮助人们找到诊断和预防 SIDS 的新的方法。 资深作者 Cornelius Gross 在一则相关的播客采访中对这些发现进行了讨论（ [url]http://www.sciencemag.org/about/podcast.dtl#20080704[/url] ）。
运动员中心脏猝死和超声心动图的作用
[url]http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=116&id=12861738&sty=1&tpg=1&age=0[/url]优秀运动员的大多数突然死亡事件引起了媒体的广泛热烈关注。心电图辅助下的筛选检查在意大利国家模型中已被发现非常有价值，这一发现促使欧洲心脏病学会将其加入筛选项目中。在美国，也有学者建议将心电图列为常规筛选工具。尽管有证据表明使用此筛选程序后心脏性猝死的发病率降低，但人们担心运动员可能因为筛选程序的结果而被不适当地排除竞争。最近的一项研究表明，心电图的变化在训练有素的美式足球球员中，黑人比白人常见两倍。
超声心动图通常是这些筛查方案中为那些关心程度更高的运动员而设的保留项目。然而此外，最近很多团体中接受心电图和超声心动图检查的运动员们开始担忧。例如，英国足球协会对所有17岁以下足球运动员有一个全国性筛选项目，其中包括超声心动图和心电图。目前的困境是即使使用超声心动图仍然难以区分生理性和病理性变化，尤其对于黑人运动员，他们出现心脏生理性肥大的情况更多见。
超声心动图与人体生理性适应更符合的特性包括在已存在轻度至中度心壁肥大的情况下心室增大，以及缺乏其他病理特征如二尖瓣的收缩期前向运动和不对称性室间隔肥大。更重要的是，肥大的程度很少超出生理适应的范围。在白人运动员中左心室壁厚度男性达到12mm，女性达到11mm是非常罕见的。如果左心室壁增厚但左心室不扩张，应考虑肥厚性心肌病。重要的是要认识到，黑人运动员心脏肥大的程度要高于白人运动员，导致在此人群中过度诊断为肥厚性心肌病的风险。适度增加左心房大小，在男性运动员达到50毫米，女性运动员达到45毫米，很少被认为是病理状况。比这一数值更大的左心房扩张会引起显著的病理问题。除了这些结构性差异，采用组织多普勒超声心动图进行评估的舒张功能有助于区分生理变化和病理变化；在运动员中，舒张功能出于正常范围的低值或更糟应受到怀疑。
如果结合“非病理性”心电图结果，以及可信的缺乏临床及家族病史，超声心动图可作为区分病理和生理变化的一个功能强大的工具。
当疑问仍然存在，其他工具可以提供帮助。对有心脏生理性肥大的耐力型运动员进行心肺运动试验（MVO2实验），结果中的摄氧量应被视为超常；如果处于正常或低于正常值范围反而应受到怀疑。此外如果运动员患有心肌病，心脏核磁共振成像可以显示纤维化和微小的局限性肥大等现象。这可能对于那些心电图结果令人担忧而超声心动图结果“正常”的运动员特别有用。
随着对优秀运动员的医学关注日益增加，相应的筛选项目以鉴定哪些运动员具有猝死的风险也引发了人们的兴趣。一个强大有效的区别生理性适应和病理性改变的测试需要执行多工具项目，合并病史采集，心电图，超声心动图，偶尔需要进一步调查。本研究中特别指出的根据组织多普勒测量的舒张功能以及左心室结构的评估是超声心动图研究的重要方面。
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